Un team di ricerca canadese ha individuato la “forbice molecolare”: è aperta la strada per neutralizzare la diffusione della malattia.
Bloccare la crescita di un tumore, interrompendo il meccanismo per cui le cellule entrano nel sito del cancro supportandone lo sviluppo e la diffusione di metastasi, è un obiettivo possibile. è il risultato incoraggiante presentato da un gruppo di ricercatori canadesi: il team di studiosi in particolare ha individuato sulla superficie dei macrofagi una proteina, la S100A10, che apre, letteralmente, loro la strada per entrare nelle cellule neoplastiche. La gravità dell’azione di questa proteina si comprende ricordando che i macrofagi sono cellule coinvolte nel meccanismo di immunità “innata” che vengono “riprogrammate” dal tumore e che non attaccano le cellule malate ma le aiutano ad alimentarsi.
In sostanza, è stato “scovato” l’interruttore che accende il processo di alimentazione delle cellule malate. I ricercatori del Dipartimento di biochimica e biologia molecolare e patologia del centro ricerche sul cancro della Dalhousie University, ad Halifax, in Canada, hanno battezzato la proteina dei macrofagi con il nome di “forbice molecolare” e con questa scoperta hanno rivoluzionato il modo di studiare un tumore: in base al loro approccio, infatti, l’attenzione non va posta solo sulle cellule malate ma anche su quelle che le aiutano a crescere e a “convertire” le cellule sane in cancerogene. Se questa “forbice molecolare” è responsabile della crescita e della diffusione delle metastasi, significa che è anche la chiave per bloccarle: neutralizzare la sua azione significa rallentare e forse anche bloccare la diffusione delle cellule malate.
Per questo la ricerca pubblicata sulla rivista scientifica “Cancer Research” è di grande importanza e sembra destinata ad aprire le porte ad un filone di studio per riuscire a contrastare la crescita delle metastasi. Il coordinatore della ricerca e prima firma dello studio, David Waisman ha spiegato che «Eravamo soliti pensare che le cellule che contano in un tumore sono quelle malate ma ora abbiamo visto che altre cellule devono collaborare con le cellule tumorali, guidarne la crescita e consentire un’evoluzione delle cellule normali in cellule metastatiche. Questo cambiamento è ciò che provoca la prognosi infausta e in ultima analisi, è quello che uccide il paziente».
Un secondo nodo centrale della scoperta è stato l’aver evidenziato che senza il processo di approvvigionamento, garantito dall’apporto dei macrofagi e dalla loro proteina S100A10, il tumore non cresce. Infatti, Waisman spiega sempre che «Questa proteina agisce come un paio di forbici che tagliano il tessuto-barriera creato attorno al tumore, consentendo ai macrofagi di entrare nel sito della neoplasia e combinarsi con le cellule malate». Senza l’azione della proteina sembra proprio che le cellule malate non riescano ad entrare in contatto con quelle sane e a provocare la degenerazione della malattia. Un dato che è stato confermato dalla sperimentazione portata avanti nel laboratorio canadese su dei topi con tumore ai polmoni: è stata rigorosamente documentata una «drastica riduzione» della crescita della neoplasia negli animali con deficit della proteina S100A10.
Il passo successivo è quello di studiare quali siano le funzioni della proteina S100A10 e poi il traguardo darà capire quali siano gli agenti farmacologici in grado di bloccare la sua azione e quella dei macrofagi, così da togliere “l’ossigeno” al tumore, fermarne la crescita e la diffusione di metastasi. Il presidente del Collegio italiano primari ospedalieri di oncologia medica Roberto Labianca, tuttavia, avverte, che è necessaria «prudenza e, soprattutto, non vanno date ai malati false illusioni: va infatti detto che dal momento in cui si identifica il potenziale “bersaglio” al momento in cui si può avere la disponibilità concreta di farmaci mirati sono necessari degli anni». Anni di studio e di ricerca per arrivare a sconfiggere il cancro.
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